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골다공증 치료제애는 골흡수 억제제와 골형성 촉진제가 있다. 골흡수 억제제는 1990년대 bisphosphonate가 소개된 후 골다공증 치료의 1차 약제로 지금까지 가장 널리 사용되고 있다. 하지만 식도 협착, 중증 신부전환자에는 금기이고 골재형성(bone remodeling)을 과도하게 억제하여 장기 복용하는 경우 드믈지만 턱뼈 괴사(osteonecrosis of the jaw) 및 대퇴골 피로 골절(femoral fatigue fracture)과 같은 문제점이 대두되고 있어 새로운 골흡수 억제제의 등장을 기대해왔다.

이에 2014년 국내에 소개된 프롤리아(Prolia®, 성분명: denosumab)는 새로운 개념의 골흡수 억제제로 파골세포의 분화 및 활성화와 관련된 RANKL를 억제하는 인간 단클론 항체이다. 즉 파골세포의 활성화(분화)를 촉진시키는 세포막 단백질인 RANKL을 억제하여 골파괴를 줄여주고 골질량 및 골강도를 증가시키는 작용을 한다. 이 약제는 6개월에 한번씩 주사하면 요추, 전고관절, 원위 요골 등의 골밀도가 유의하게 증가하고, 혈청 C-telopeptide 같은 골표지자들도 유의하게 감소된다. 따라서 bisphosphnate에 부작용이나 금기 또는 반응이 없어 골밀도 개선이 필요한 경우 사용할 수 치료 옵션이 될 수 있다.

한편 골형성 촉진제에는 재조합인간부갑상선호르몬제(recombinant human parathyroid hormone, rhPTH)로서 포스테오(FosteoⓇ, 성분명: terioaratide)가 있다. 테리본(TeriboneⓇ, 성분명: teriparatide acetate)은 포스테오에 이어 두 번째 골형성 촉진제이다.

최근 골형성 촉진과 골흡수 억제 이중 효과를 가진 골다공증 약제가 국내에 소개되었다. 최초의 sclerostin 억제제인 이베니티(EvenityⓇ, 성분명 romosozumab-aqqg)는 sclerostin에 대한 인간화 단클론 항체로서 ‘골절 위험이 높은 폐경 후 여성 골다공증 환자의 치료, 골절 위험이 높은 남성 골다공증 환자의 골밀도 증가’에 승인되었다.